莫让贪吃毁了自己的幸福 

本文作者：曹清慧 河北省衡水市中医医院糖尿病科主任 

裴永清教授弟子

贪吃导致肥胖

随着我国人民饮食结构与生活方式的改变，人们的饮食结构常以高脂肪、高蛋白、高热量为主，摄入的能量远远超过人体消耗量，造成体内脂肪储积引发肥胖，而肉食为主者糖尿病发病率明显高于素食为主者，这主要是与肉食中的脂肪、蛋白质含量较高有关。同时，快餐中的煎炸食品的摄入增多也是导致肥胖的重要原因，因为煎炸食品中脂肪含量很高，应尽量不吃。再者，花生、瓜子、核桃等硬果类食品脂肪含量也很高，亦以不吃为好。

我们的饮食应回归简约，保证蛋白不应超过总能量的15%，脂肪不超过总能量的20%，碳水化合物应占总能量的55%-65%；多吃蔬菜，吃饭只吃七、八成饱，不偏食，不挑食，保持营养平衡。

吃饭要细嚼慢咽

人体的下丘脑有一个“食欲中枢”，主管食欲，它又分为饱食中枢与摄食中枢。当人的胃肠道发出空腹信号时，大脑皮质感到饥饿，中枢会向摄食中枢发生进食（兴奋）指令，向饱食中枢发出抑制指令，从而开始进食；当吃到一定程度，胃肠道有膨胀感后，胃肠道会把饱腹的信号传递到大脑，大脑皮质就会向饱食中枢和摄食中枢分别发出饱腹的指令，停止进食。而肥胖者往往吃饭特别快，吃饭的速度超过饱食信号的传递速度，因而不易产生饱腹感，容易导致进食过多。

我叮嘱患者，吃饭要细嚼慢咽，适当用粗粮代替细粮，多吃些高体积低热量的蔬菜等以增加饱腹感，延缓胃排空，给胃肠道足够的时间以接受“上级”的饱食信号，从而主动停止进食，这样慢慢地即可减少进食量。

让胰岛素发挥作用

胰岛素是人体内最主要的降糖激素，人在进食后大量糖分入血，通过血液循环运往全身各处。但必须依靠胰岛素，葡萄糖才能进入细胞内被组织利用，同时维持血糖水平在一定范围内。胰岛素要发挥其降糖作用，必须要与细胞膜上的胰岛素受体结合，然后才能将信息传递至细胞内引起一系列生理效应，把细胞内的葡萄糖转移因子调动到细胞膜表面，进而把葡萄糖搬运至细胞内，产生能量供人体利用。打个比方说，就像我们烧锅炉时，要想把煤运进锅炉，就必须要有铲子等工具一样，如果没有铲子或铲子的质量出了问题，就会影响煤的运送，导致锅炉里的煤不够烧，锅炉外的煤堆积成“山”……因为胰岛素缺乏或胰岛素抵抗，影响了葡萄糖进入细胞内导致高血糖。

肥胖与胰岛素抵抗

肥胖者体内的葡萄糖转运机制出现了很多问题，比如胰岛素受体数目减少、受体功能损害以及葡萄糖转运因子减少等等，种种原因使细胞对胰岛素的作用产生了抵抗、血液中的葡萄糖难以进入细胞内，这就是胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗从环节上可分为受体抵抗和受体后抵抗。受体抵抗指胰岛素受体质和量的改变，表现为外周组织对胰岛素敏感性降低。受体后抵抗指葡萄糖转运系统的障碍，使葡萄糖摄取和利用减少，以及肌肉糖原合成障碍等，表现为对胰岛素的反应性降低。而胰岛素抵抗则是2型糖尿病发病的主要病理生理机制之一。

肥胖与2型糖尿病

临床流行病学研究表明，肥胖与糖尿病(尤其是2型糖尿病)常合并存在，肥胖者常表现为胰岛素抵抗、高胰岛素血症和糖耐量减退。几乎所有肥胖者，即使其糖耐量仍正常亦存在胰岛素抵抗。而令人痛心的是，越来越多的中青年人走进了糖尿病的队伍。

资料表明，一方面单纯性肥胖多有空腹时高胰岛素血症或摄食(或糖耐量)后高胰岛素释放反应；另一方面尽管肥胖者有高胰岛素血症，但不易或极少发生低血糖，且在给予外源性胰岛素时，其血糖下降幅度比正常者为小，这些均提示存在糖代谢抵抗。肥胖者的肝脏与肌肉等组织对胰岛素的作用呈一定的抵抗性。这些组织在正常胰岛素浓度作用下，血糖的利用(糖酵解及糖原合成均减少)率降低，表现为高血糖症，然而，在高浓度胰岛素作用下仍可恢复正常作用。

为了克服胰岛素抵抗，胰腺就会大量合成胰岛素，造成肥胖者血胰岛素水平大大高于普通人，这就是所谓“高胰岛素血症”。肥胖早期还可以勉强通过高胰岛素血症来把血糖维持在正常范围，随后就有可能由于过度工作，胰腺合成胰岛素的功能渐渐衰竭，胰岛素的生成就渐渐不够把血糖降低到正常范围，于是就出现了糖尿病。

减肥有助于糖尿病的治疗

对肥胖型糖尿病患者进行减肥是此型糖尿病重要的治疗目标，特别在早期常常可以收到显着乃至根治的疗效，减肥可以纠正部分糖耐量异常。减肥后自然会引起身体对胰岛素需要量的减少；使靶组织上胰岛素受体数目增加，使胰岛素受体的亲和性恢复从而使胰岛素抵抗得以改善，提高胰岛素的敏感性，从而使血糖得以控制。

尽管糖尿病是无法根治的，并发症也是无法避免的，但却是可防可控的。最重要的防控措施就是防止肥胖，保持体重在合理范围，坚持合理膳食，适度运动，保持心情舒畅，从而预防糖尿病的发生发展。

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